Para contextualizar, el síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS) se produce como consecuencia de una disminución en el calibre de la vía respiratoria superior que da lugar a una obstrucción con la consiguiente detención del flujo de aire hacia los pulmones generando apneas (pausas respiratorias mayores a 10 segundos con caída en la saturación de oxígeno en sangre). La severidad del SAOS se puede valorar con el Índice de Apneas de Sueño (número de apneas que se presentan en una hora de sueño). Habitualmente se asocia a desaturaciones de oxígeno y fragmentación de la arquitectura del sueño con deterioro de algunas funciones cerebrales.

El SAOS es multicausal y dentro de esa lista de factores desencadenantes de la enfermedad esta la obesidad mórbida.  La responsabilidad de la obesidad en el desarrollo del SAOS es tal que ella  multiplica por 10 la probabilidad de la aparición de la enfermedad.

Según el doctor John Figueroa, especialista en otorrinolaringología y Trastornos Respiratorios del Sueño, la obesidad mórbida se considera cuando el Índice de Masa Corporal (IMC) es superior a 30. Sin embargo,  la distribución central de la grasa es el parámetro que mejor predice la existencia de SAOS en pacientes obesos. Tanto así, que pérdidas del 10% del peso corporal  se acompañan de reducciones del índice de apneas del 26%; el problema es perder ese 10% de peso corporal.

El sueño disminuye el tono de la musculatura faríngea lo que hace que el calibre de la vía respiratoria sea más fácilmente colapsable. El efecto probablemente se ejerce de forma predominante a través de fenómenos mecánicos que favorecen, mediante el acúmulo de grasa cervical, el estrechamiento de la vía aérea. Es por ello que la obesidad multiplica por 10 el riesgo de SAOS.

Se considera que en el Reino Unido la prevalencia de SAOS moderado o severo con afectación sintomática es del 0.5% en varones de 48 años de edad con IMC  de 24,9. La tasa se eleva a 1,5% si se estudian los hombres de 52 años y IMC de 27,1.

Trabajos más recientes han enfatizado la magnitud del problema, encontrando una prevalencia de  IAH >5 en 98% y de IAH >65 en 33% de pacientes con obesidad mórbida (IMC >30).

La distribución central de la grasa, medida por la circunferencia de la cintura o el cuello, constituye el factor antropométrico individual que mejor se relaciona con la predicción de SAOS en pacientes obesos.

Los elementos fisiopatológicos implicados en el desarrollo de comorbilidad resultante de la asociación de obesidad con SAOS son: Activación simpática con aumento de la presión arterial sistémica y pulmonar, niveles elevados de leptina, resistencia a la insulina, stress oxidativo a nivel celular, inflamación, disfunción endotelial, arritmias cardiacas y mayor tendencia a formación de coágulos sanguíneos.

La conexión fisiopatológica entre niveles altos de leptina y enfermedad cardiovascular no está aun completamente esclarecida, aunque se ha propuesto su participación en el síndrome metabólico y se especula sobre su posible papel como factor de riesgo cardiovascular.

Lo que sí está documentado es que la alteración en los niveles de leptina en la noche de pacientes con SAOS, se asocia con disfunción de otras sustancias llamadas grelinas y orexinas, las cuales aumentan el apetito, la ansiedad por comer y la resistencia a la insulina.  Según el doctor Figueroa, esto explicaría por qué es tan difícil que las personas obesas logren bajar de peso.

¿Cabe aquí una pregunta, será que la obesidad es la causa del SAOS, como siempre se ha pensado?  o ¿será que el SAOS, por disregulación de estas sustancias al aumentar el apetito y la ansiedad por comer, es el causante de la obesidad? Todo indica que los paradigmas pueden estar cambiando.

En cualquier caso, el SAOS a través de la resistencia a la insulina constituye un factor favorecedor del desarrollo de alteraciones en la tolerancia a los hidratos de carbono (harinas y azúcares)  y de toda la constelación que conlleva el síndrome metabólico, con el consiguiente aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.

Se ha observado aumento del stress oxidativo en pacientes con SAOS como consecuencia de los ciclos de hipoxia-reoxigenación que suceden tras cada episodio de desaturación y que son generadores de radicales libres. Adicionalmente, se ha descrito una disminución de la capacidad antioxidante enpacientes con SAOS. El desequilibrio entre stress oxidativo y

la capacidad antioxidante puede constituir una de las basespara explicar la elevada frecuencia de patología cardiovascular en pacientes con SAOS.

El SAOS ha demostrado cursar con elevación de marcadores de inflamación, como la proteína C reactiva y de citoquinas implicadas en dicho proceso como IL-6 y TNF-alfa; como efecto resultante se genera una  inhibición de oxido nítrico sintetasa endotelial y un  aumento de expresión de moléculas de adhesión.

La conexión entre inflamación y arteriosclerosis obliga a incluir este mecanismo en la lista de factores desencadenantes en las enfermedades  cardiovasculares asociadas al SAOS.

Se ha descrito elevación de la concentración de endotelina en pacientes con SAOS. En relación con estos hallazgos se ha observado una disminución de los niveles de óxido nítrico en pacientes con SAOS que aumentan tras tratamiento con CPAP. Estos mecanismos pueden verse directamente implicados en el desarrollo de arteriosclerosis, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular en general, en pacientes con SAOS.

La agregabilidad plaquetaria (tendencia a la coagulación por aglutinación de las plaquetas) se encuentra aumentada en pacientes con SAOS, aspecto relacionado, al menos parcialmente, con el aumento de secreción de catecolaminas (sustancia que causa aumento de la frecuencia cardíaca y elevación de la presión arterial), entre otros efectos). Esta alteración es reversible mediante tratamiento con equipos de presión positiva (CPAP), lo que sugiere un efecto específico del cuadro respiratorio obstructivo. Asimismo, se ha descrito una disminución en la actividad fibrinolítica (capacidad de disolver coágulos en formación). El correspondiente estado protrombótico (tendencia a formar coágulos) supone un elemento de riesgo para el desarrollo de accidentes vasculares coronarios o cerebrales.

Consecuencias clínicas del SAOS en el paciente obeso.

Deterioro neuro-cognitivo.

La fragmentación del sueño derivada de los despertares frecuentes causa somnolencia diurna, alteraciones en la respuesta a test neuropsicológicos con prolongación de los tiempos de reacción a estímulos, trastornos de la memoria verbal y no verbal, falta de concentración, creatividad reducida, dificultad para mantener la vigilancia, mayor frecuencia de accidentes de tránsito y disminución en la calidad de vida. Aproximadamente el 50% de los pacientes con IAH superior a 30 muestran alteraciones en las pruebas neuropsicológicas.

En cuanto al deterioro neuropsicológico, el efecto de un aumento del IAH de 15 es comparable al efecto del envejecimiento en 5 años en lo que se refiere a función psicomotora.

Enfermedades cardiovasculares y mortalidad.

Los pacientes con SAOS pueden tener un riesgo doble de desarrollar hipertensión arterial, triple de cardiopatía isquémica y cuádruple de accidente cerebro-vascular respecto a la población general.

Efectos hormonales.

Se han observado efectos hormonales derivados del SAOS. Destacan las alteraciones en el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, la disminución de hormona de crecimiento y de la testosterona. Estos trastornos pueden favorecer la perpetuación de la obesidad.

Beneficios del tratamiento de la obesidad.

Consultando al doctor John Figueroa, especialista en otorrinolaringología y Trastornos Respiratorios del Sueño, comentaba que es necesario aplicar el adecuado tratamiento dietético combinado con un aumento de la actividad física y las sesiones de educación nutricional encaminadas a promocionar la adherencia al tratamiento de la obesidad.

En definitiva, no hay duda de que existe una relación causal entre obesidad y SAOS. El tratamiento de la obesidad se convierte así en una medida terapéutica conservadora de primera línea en el tratamiento del SAOS, que puede conseguir su desaparición en algunos casos. El desarrollo de nuevas vías de abordaje y técnicas de cirugía bariátrica han hecho posible el tratamiento eficaz en los pacientes con SAOS secundario a obesidad mórbida. Sin embargo, la corrección de las alteraciones anatómicas mediante técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas podrían ayudar a corregir el SAOS y por ende la disregulación de las moléculas que causan ansiedad por comer (leptina, grelina y orexinas), haciendo mas fácil el proceso de bajar de peso.

La mala tolerancia al CPAP puede suplirse, en casos leves o moderados, mediante la colocación de dispositivos bucales que favorecen el avance mandibular, cuya eficacia terapéutica es inferior a la conseguida por la aplicación de CPAP.

Mientras no se corrijan las alteraciones anatómicas y estructurales que causan el SAOS, el paciente esta obligado a usar todas las noches el CPAP para evitar esas complicaciones cardiovasculares y neurovasculares ya comentadas.

Los procedimientos quirúrgicos que podrían corregir estas alteraciones anatómicas incluyen la uvulopalatofaringoplastia tradicional, somnoplastia laser, disminución volumétrica de base de lengua con equipos de radiofrecuencia como el Coblation, cirugías de avance mandibular y amigdalectomía, entre otros. Aunque pueden tener indicación en algunos casos, su eficacia es, en general, inferior a la del CPAP.

Al igual que en otras enfermedades de alta prevalencia e impacto significativo sobre la salud pública, como son todas las que constituyen el síndrome metabólico, resulta imprescindible contar con todos los recursos necesarios encaminados a reconocer y tratar precozmente el SAOS para prevenir su contribución al riesgo cardiovascular y al deterioro cognitivo.

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